骨质疏松性骨折诊疗指南(中)
发布日期:2018-06-14 0:00:00浏览:29
(二)髋部骨折
1.诊断
骨质疏松性髋部骨折主要包括股骨颈骨折和转子间骨折,是骨质疏松症最严重并发症,具有致畸率、致残率高、病死率高、恢复缓慢的特点[41-43],骨折后第 1年内的死亡率高达 20%~25%,存活者中超过 50%的患者会留有不同程度的残疾[44]。根据临床表现和影像学可明确诊断。治疗骨质疏松性髋部骨折的目的是尽快采取有效的措施,恢复患者的负重功能,减少卧床时间。
2.治疗
(1)股骨颈骨折:常采用 Garden 分型评估骨折的稳定性和移位程度。老年骨质疏松性股骨颈骨折推荐尽早手术治疗[45-46],包括闭合或切开复位内固定术、人工关节置换术等。对于骨折移位不明显的稳定型骨折或合并内科疾病无法耐受手术者,可以酌情采用外固定架或非手术治疗[47-48]。选择人工股骨头置换还是人工全髋关节置换,主要根据患者的年龄、全身状况、预期寿命等因素来决定。对高龄、全身情况较差、预期寿命不长者,可考虑行人工股骨头置换,以缩短手术时间,减少术中出血,满足基本的日常生活要求;否则行人工全髋关节置换术[49-55]。
(2)股骨转子间骨折:常采用 Evans 分型和 AO分型。目前,主要治疗手段是闭合或切开复位内固定,包括髓内和髓外固定。从生物力学角度,髓内固定更具优势[56-58]。人工髋关节置换不作为转子间骨折的常规治疗方法,仅当作一种补充手段[59-61]。
(三)桡骨远端骨折
1.诊断
根据病史、体检及 X 线检查基本可作出诊断。桡骨远端骨质疏松性骨折多为粉碎性骨折,易累及关节面,骨折愈合后常残留畸形和疼痛,造成腕关节和手部功能障碍,屈伸和旋转受限[2-3]。
2.治疗
对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、能够恢复桡骨茎突高度者,可采用手法复位、石膏或小夹板外固定等非手术治疗。对累及关节面的桡骨远端粉碎性骨折、不稳定的桡骨远端骨折、手法复位后桡骨短缩超过 3 mm、侧位 X线片示背侧成角超过 10°、关节面台阶超过2 mm、手法复位不满意者可采用手术治疗,目的是恢复关节面的平整及相邻关节面的吻合关系,重建关节的稳定性以及恢复无痛且功能良好的腕关节。手术方法可根据骨折的具体情况选择,包括经皮撬拨复位克氏针内固定、外固定支架固定、切开复位钢板内固定、桡骨远端髓内钉固定等[2,62-64]。
(四)肱骨近端骨折
1.诊断
肱骨近端骨质疏松性骨折,因骨质条件欠佳而常导致复位和固定困难,尤其是粉碎性骨折,可出现肱骨头坏死、肩关节脱位或半脱位,严重影响关节功能。临床可根据 X线检查判断骨折类型,通过CT扫描明确主要骨块移位及压缩程度,而 MRI则有助于判断肩袖损伤[2-4]。
2.治疗
无移位的肱骨近端骨折可采用非手术治疗,方法为颈腕吊带悬吊、贴胸位绷带固定或肩部支具固定等。有明显移位的肱骨近端骨折建议手术治疗,可根据患者具体情况采用闭合或切开复位内固定。内固定可选择肱骨近端解剖型钢板、锁定钢板、肱骨近端髓内钉等。克氏针、螺钉、张力带固定操作简便,对组织损伤小。对肱骨近端 Neer分型三或四部分的严重粉碎性高龄骨折患者,可考虑行人工肱骨头置换术[2,62-63]。
六、骨质疏松性骨折药物干预
(一)干预目的
骨质疏松性骨折的病理基础是骨质疏松,骨折后应积极采用规范的抗骨质疏松药物治疗,其目的是缓解疼痛,抑制急性骨丢失,提高骨量,改善骨质
量,降低再骨折发生率[1,15,65]。
(二)干预药物
1.基础药物
(1)钙剂,可改善骨矿化、减缓骨量丢失。
(2)维生素 D,可促进钙吸收,有利于骨骼健康、增加肌力、降低再骨折风险[9,66-67]。钙剂和维生素 D 可与抗骨质疏松药物联合使用,并贯穿整个治疗过程[15,65]。
2.抗骨质疏松药物
(1)抑制骨吸收类药物
①双膦酸盐类:可提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体及髋部等部位再骨折发生率[15];主要包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸(5 mg;注意 4 mg
剂量唑来膦酸无临床适应证,仅用于治疗转移性肿瘤[68])、伊班膦酸钠。
②选择性雌激素受体调节剂(SERMs):可选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合,发生不同的生物效应,降低骨转换至女性绝经前水平,阻止骨丢失,增加骨密度[69]。
③降钙素类:可抑制破骨细胞生物活性、减少破骨细胞数量,对骨质疏松性骨折后的急性骨丢失和疼痛有较好的治疗作用[70];主要包括鲑鱼降钙
素、鳗鱼降钙素等。
④雌激素:能抑制骨转换、阻止骨量丢失,可提高椎体和髋部骨密度。绝经后骨质疏松性骨折患者建议在专科医生指导下个体化运用[1]。
(2)促进骨形成类药物
重组人甲状旁腺激素片段 134(rhPTH134),具有增加成骨细胞分泌胶原、促进骨基质形成及其矿化、促进骨形成、改善骨重建的作用,可有效增加骨密度[15],显著降低绝经后妇女椎体和非椎体骨折风险。
(3)活性维生素D类
主要包括骨化三醇及其类似物——阿法骨化醇,适用于绝经后骨质疏松症,但不推荐作为日常补充。老年人、肾功能不健全及 1α羟化酶缺乏患者建议补充活性维生素D[4,7]。
(4)维生素K类
四烯甲萘醌可促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨量,可降低骨质疏松性骨折再骨折发生率[1,7]。
(5)中成药
人工虎骨粉、异黄酮类及淫羊藿类复合物等中成药对骨质疏松性骨折患者有减轻疼痛、提高骨密度的疗效[4,7,71-72]。需要强调的是,不推荐同时联合应用同一作用机制的抗骨质疏松药物[69]。
(三)干预原则
骨质疏松性骨折抗骨质疏松药物干预需要根据骨质疏松严重程度,注重个体化原则,考虑药物的适应证和禁忌证、临床疗效、安全性、经济性和依从性等诸多因素,合理应用。1.骨质疏松性骨折后,早期钙和维生素 D 用药剂量可酌情增加;钙剂应注重元素钙含量,推荐补充元素钙 1 000 mg/d;普通维生素 D 补充剂量推荐为800 IU/d[9,67,69]。
2.骨质疏松性骨折发生前,已使用抗骨质疏松药物者,应重新评估骨质疏松状况,不建议盲目停药[1-4,7-9]。
3.骨质疏松性骨折发生前,未使用抗骨质疏松药物者,应在骨折处理后,患者全身情况稳定时,尽早使用抗骨质疏松药物治疗。
4.骨质疏松性骨折后,规范的双膦酸盐使用对骨折愈合无不利影响[15,73-74]。双膦酸盐使用应参考下列情况。
(1)双膦酸盐类药物联合钙和维生素D应用,可提高抗骨质疏松疗效[75]。
(2)口服双膦酸盐类药物,禁用于导致食管排空延迟的食管异常(狭窄或迟缓不能)、不能站立或坐直至少 30 min 者、对产品任何成分有过敏者、低钙血症[76]。
(3)静脉注射双膦酸盐类药物时,少数患者可能会出现一过性发热反应,建议在静脉使用双膦酸盐类药物的同时,选用非甾类抗炎药物5~7 d[76]。
(4)当患者肌酐清除率低于 35 ml/min 时,静脉双膦酸盐禁用,口服双膦酸盐不推荐使用。
5.骨质疏松性骨折属于骨质疏松严重阶段,下列情况是使用促骨形成类药物的参考条件。
(1)对已使用抗骨吸收药物治疗多年而发生骨质疏松性骨折患者,建议停用抗骨吸收类药物,选用促骨形成类药物[69]。
(2)65岁以上女性骨质疏松性椎体骨折且骨密度低于-2.5 SD、绝经后女性多次发生骨质疏松性椎体骨折或髋部骨折、运用双膦酸盐后仍发生骨质疏松性骨折的患者,推荐使用促骨形成药物[73,77-79]。
(3)多发性骨质疏松性骨折患者,可以使用促骨形成药物[15,79]。
6.降钙素对缓解骨质疏松性骨折骨痛有益,可减少骨折后急性骨丢失,建议在骨质疏松性骨折的制动患者中短时间(3个月)使用[70]。
7.对围绝经期骨质疏松性骨折患者,更年期症状(血管舒缩症状)明显,可选用雌激素;无明显更年 期 症 状 ,可 选 用 选 择 性 雌 激 素 受 体 调 节 剂(SERMs);需在专科医生指导下使用[7,80]。
8.骨质疏松性骨折后抗骨质疏松治疗,应注重长期干预,通常在骨折愈合后还需坚持定期随访,提高药物干预的依从性[1-3,7-9,75,81]。
(四)干预对骨折愈合和内植物影响
骨质疏松性骨折后,应用钙剂和活性维生素 D可提高患者成骨活性指标,增加骨痂面积[67-68]。应用双膦酸盐会出现骨痂增大、矿化增加,未见骨折延迟愈合[15,73,82];使用 rhPTH134,可促进骨折区骨痂形成。骨质疏松性骨折内固定手术后,应用双膦酸盐类药物可抑制骨量的进一步丢失,提高内固定物的
稳定性,降低内固定移位的发生率[73,76]。骨质疏松性髋部骨折人工关节置换术后,应用双膦酸盐类药物可提高髋部骨量,减少假体周围骨丢失,降低假体松动发生率[68,73]。
骨 质 疏 松 性 椎 体 骨 折 内 固 定 术 后 ,应 用rhPTH134可提高椎体骨量,降低椎弓根螺钉松动的发生率[6,77-79]。
(五)干预注意事项
1.干预疗程
双膦酸盐类药物疗程一般为 3~5年,而后再根据治疗后骨代谢指标改变、再骨折风险程度改变决定“继续用药”或“停药观察(药物假期)”[7,69,81]。rhPTH134使用不超过2年[77-79]。激素类和生物制剂类药物一旦停用,其疗效即消退,需序贯其他治疗[69]。雌激素和选择性雌激素受体调节剂尚无明确疗程限定,使用时间可根据治疗效果确定。
2.随访和评估
(1)使用抗骨质疏松药物干预后,应保持定期随访,了解并处理不良反应、骨折愈合情况、临床症状改善情况、再骨折预防实施情况等[1,6,9,45]。
(2)抗骨质疏松治疗效果,早期可观察骨转换指标,如 P1NP和 SCTX的改变,并帮助提高干预依从性。抗骨质疏松治疗 1年后,可比较双能 X线骨密度是否超过最小有意义变化值,以评估疗效[7]。
3.药物转换

对于确定治疗无效患者,IOF 专家组提出的药物转换原则可供参考:转换为更强效的同一类型抗骨吸收的药物;口服剂型药物转换为注射剂型药物;抗骨吸收类药物转换为促骨形成类药物[5-11]。